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Síndrome de Claude Bernard Horner

26/02/2010 03:31 0 Comentarios Lectura: ( palabras)

Conozca esta patologia, también conocida como parálisis oculosimpática

Éste síndrome, también conocido como parálisis oculosimpática, se caracteriza por la constricción pupilar (miosis), Caída leve del párpado (ptosis palpebral), vasodilataciòn de las arteriolas cutáneas, anhidrosis, visión borrosa y pueden presentarse otras manifestaciones, como la secreción nasal, hiperemia conjuntival, enoftalmos, aumento de la temperatura, todo esto debido a una lesión de la vía simpática del mismo lado inervado, ya sea por trauma, tumor, infarto, desmielinización, aneurisma carotídeo, hernia del núcleo pulposo, trauma periparto, infección (tuberculosis apical), neumotórax, entre otras causas.

Historia

El síndrome de Claude Bernard Horner(CBH) fue descrito por primera vez en humanos en el año 1869 por el oftalmólogo suizo Johan Friedich Horner, cuyo caso fue una mujer de 40 años que presentaba cefalea, ptosis palpebral, miosis y eritema facial derecho, atribuyendo su presentaciòn a un daño de la vìa simpàtica cervical.

Sin embargo, como anteriormente, en 1852 el fisiólogo francés Claude Bernard, describiendo los mismos signos en animales con daño en la vìa nerviosa. Debido a esto la denominación de Síndrome de Claude Bernard Horner.

Clasificación

Desde el punto de vista anatómico de la lesión, el síndrome se clasifica en:

• central : si la lesión es a nivel de la primera neurona de la vía, que sale del hipotálamo y llega al núcleo de Budge a nivel de C8 – T2.

• Preganglionar: si la lesión es en la segunda neurona, desde el centro cilioespinal de Budge hasta el ganglio cervical superior.

• Posganglionar: si la lesión es a nivel de la tercera neurona, desde el ganglio cervical superior hasta el órgano efector.

Manifestaciones clínicas

Las manifestaciones clínicas de este síndrome se verán en el mismo lado de la lesión debido a que en la vía descrita no hay una decusación de ninguna neurona hacia el lado contralateral, además cada tipo de síndrome tiene sus características:

• Central: cursa con anhidrosis de todo el hemicuerpo, aumento de la temperatura del lado afectado, hiperemia conjuntival, enrojecimiento del lado afectado, secreción nasal.

• Preganglionar: Ptosis palpebral, miosis, visión borrosa, anhidrosis de la cara, dilatación retardada de la pupila, hiperemia conjuntival, enoftalmos, eritema facial.

• Posganglionar: se caracteriza porque no hay anhidrosis en el lado afectado, en lo demás es muy similar al síndrome preganglionar.

Fisiología

Todos los signos y síntomas se deben a la interrupción de la vía simpática, razón por la cual la conducción del potencial de acción se va a interrumpir y no se va a liberar el neurotrasmisor correspondiente en el órgano efector.

Constricción pupilar. Caída leve del párpado, vasodilataciòn de las arteriolas cutáneas, anhidrosis, visión borrosa

Los pacientes refieren visión borrosa debido a la incapacidad de la acomodación del cristalino, debido a que el músculo ciliar, responsable de esta acomodación, recibe inervación simpática, la cual se activa cuando se quiere mirar de lejos, lactivando el receptor Beta 2 que media la relajación del músculo ciliar, lo que tensa las fibras zonulares que rodean al cristalino, lo que disminuye su diámetro anteroposterior, disminuyendo así su refracción. Como este mecanismo no se puede realizar, los pacientes son incapaces de mirar claramente de lejos, por lo que refieren visión borrosa.

La ptosis palpebral es debido a la disminución o interrupción de la actividad motora del músculo de Muller o músculo tarsal, que se encuentra ubicado ene l párpado superior. Normalmente la noradrenalina liberada por fibras simpáticas activa receptores alfa1 ubicados en este músculo liso, provocando su contracción y la consecuente elevación del párpado. Sin embargo, en el Síndrome de CBH no se recibe este estímulo, por lo que el músculo se mantiene en relajación, lo que se manifiesta con la caída del párpado superior del lado de la cara afectado. Cabe aclarar que el músculo elevador del párpado superior, que recibe inervación somática motora por el III par craneal no se ve afectado en éste síndrome, por lo cual el párpado no se cae totalmente.

La anhidrosis es debido a la falta del estímulo simpático sobre las glándulas sudoríparas. Es bien conocido que una de las pocas fibras posganglionares simpáticas que liberan acetilcolina son las que inervan las glándulas sudoríparas, actuando sobre receptores M3, provocando la sudoración. Cabe destacar que las glándulas sudoríparas también reciben inervación parasimpática, por lo que la anhidrosis no va a ser total, sin embargo, ésta perdida de la sudoración va a ser muy marcada debido que el sistema que predomina sobre estas glándulas es el simpático.

El eritema facial se debe a la vasodilatación en las arterias del rostro. Todas las arterias del organismo reciben solo inervación simpática, y normalmente, al estimularse el simpático, se libera noradrenalina que activa receptores alfa 1 en los vasos sanguíneos lo que provoca una contracción del músculo liso presente en éstos lo que conduce a una vasocontricción; así, solo basta que no este presente el estímulo simpático para que el músculo liso se relaje y provoque una vasodilatación, que es lo que se manifiesta con el aumento de la coloración rojiza del hemirostro afectado. Esta vasodilatación también explica la hiperemia conjuntival y el aumento de la secreción nasal observados en estos pacientes.

Con respecto a la miosis, el diámetro de la pupila es controlado por la inervación recíproca de ambos componentes del sistema nervioso autónomo:

• Simpático: inerva al músculo radial del iris, que provoca midriasis (aumento del diámetro pupilar).

• Parasimpático: inerva al músculo esfínter del iris, que provoca miosis (disminución del diámetro pupilar).

Así, de acuerdo a la cantidad de luz que esté llegando en un momento dado a nuestros ojos, la coordinación entre estos dos sistemas permitirá mantener un músculo contraído y el otro relajado, para así regular el diámetro pupilar, de manera que proteja nuestra retina del exceso de luz incidente. Sin embargo, en pacientes con síndrome de CBH, debido a que no llega el estímulo simpático al músculo radial del iris, va a predominar el efecto parasimpático sobre el músculo esfínter del iris, lo que provoca la disminución del diámetro pupilar.

FUENTE. Franklin Castillero.

Bibliografía:

• Guyton: tratado de fisiología médica, 11ª edición. Editorial el Sevier. Año 2007

• Kandell: Principles of neurosciences. Editorial Mc Graw Hill. Año 2000


Sobre esta noticia

Autor:
Dra. Kandelah (233 noticias)
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Tipo:
Reportaje
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