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Mediante simples conceptos se puede explicar algo tan complejo como el cáncer. Este tema pretende ser una introducción a las claves celulares y moleculares de la biologÃa tumoral.
La herencia genética regalo de nuestros padres puede compararse con el plano de una edificación. Tal como un plano, nuestro DNA contiene instrucciones y buena parte de ellas se dictan en forma de señales celulares.
Al inicio de nuestra existencia, las señales permiten dirigir el comportamiento y localización de las células embrionarias primitivas (las células que con el tiempo nos convertirán en las lindas personas que somos).
A medida que las células se van multiplicando (evento conocido como mitosis) comienzan a dialogar entre sà mediante las señales contempladas en las instrucciones originales, conformando un pequeño embrión, luego un feto y finalmente un organismo adulto.
Una adecuada coreografÃa conduce al desarrollo de una persona “normalâ€Â. Un organismo está vivito y “coleando†en gran medida porque sus células mantienen entre sà un buen diálogo y ponen en juego un verdadero “comportamiento socialâ€Â.
Debido a diversos factores (quÃmicos, radiaciones, virus, alteraciones genéticas heredadas, etc.) nuestras células pueden perder la capacidad de “escucharâ€Â, se hacen rebeldes, anárquicas, y seguramente nos provocarán un problema.
Los agentes cancerÃgenos desestabilizan nuestro plan, el DNA al extremo, hasta llevarlo a incluir errores peligrosos dentro del plan genético, lo que serÃa equivalente a ejecutar órdenes con señales erróneas o defectuosas.
Durante la transformación cancerÃgena, los daños genéticos alteran las señales celulares y el recambio del tejido afectado. Es asÃ, que el cáncer es una gama de enfermedades que tienen algo en común: las células alteradas se ven en ventaja respecto de las células normales, puesto que comienzan a crecer de forma autónoma, olvidando su comportamiento gregario, social.
Las células cancerosas ya no “escuchan†las señales habituales que dictan el normal comportamiento de una célula, crecen desmedidamente acumulándose para formar un tumor maligno, y luego pueden diseminarse a otras zonas de nuestro cuerpo, proceso conocido como metástasis (o popularmente “se ramificó el cáncer).
Mis publicaciones relacionadas con el cáncer:
- Rivera C. 4NQO carcinogenesis: a model of oral squamous cell carcinoma. Int. J. Morphol. [In press] @ (ISI).
- Muñoz I, Droguett D, Donoso W, Kemmerling U, Venegas B, Rivera C. Nucleolar organizer regions in a chronic stress and oral cancer model. Oncol Lett 3: 541-544, 2012. DOI: 10.3892/ol.2011.514 @ (ISI).
- Rivera C, Droguett D, Kemmerling U and Venegas B. Chronic restraint stress in oral squamous cell carcinoma. J Dent Res 90: 799-803, 2011. DOI: 10.1177/0022034511399911 @ (ISI).
- Duaso J, Molina A, Castillo C, Droguett D, Núñez C, Fuentes B, Rubio P, Sánchez M, Donoso W, Rivera C, Venegas B, Galanti N, Maya JD, Kemmerling U. Tissue responses again parasites and tumor invasion: differences and similarities in extracellular matrix reorganization. Biomédica 2011;31(sup.3):3-315. (ISI).
- Rivera C, Droguett D, Donoso W, Kemmerling U, Venegas B. Chronic stress in oral squamous cell carcinoma. J Dent Res Issue 89(Spec Iss C):77 (Chilean Division), 2010 (www.dentalresearch.org) @ (ISI).
@= Corresponding author.
[1]- [1] Dr. César Rivera MartÃnez, Cirujano Dentista, académico del Departamento de Ciencias Básicas Biomédicas de la Universidad de Talca. Registro número 11.030 del Colegio de Cirujano Dentistas de Chile. ↩
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