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Nuevo informe científico: efectos del colesterol malo y su internalización

26/09/2010 13:56 0 Comentarios Lectura: ( palabras)

Proteínas globulares y soporte de células.Hasta ahora se desconocían los efectos totales de las LDL.LDL e internalización de colesterol.Estrés.HSP27 (HSPB1). Efecto protector de la HSP27 y lípidos.Arterias coronarias

NUEVO INFORME CIENTÍFICO: EFECTOS DE COLESTEROL MALO Y SU INTERNALIZACIÓN

Los niveles elevados de lipoproteínas de baja densidad (LDL) en el plasma, reconocidos como colesterol malo, demuestran que las LDL modulan la fosforilación (secreción de fósforo) y localización subcelular de la proteína HSP27(pequeña proteína de choque de calor) en las células musculares lisas vasculares.

Proteínas globulares y soporte de células

De esta manera, se afecta a la polimerización de la actina (proteínas globulares) y a la dinámica del citoesqueleto (entramado de proteínas que brinda soporte a las células).

Estas son conclusiones que forman parte de una nueva investigación llevada a cabo por el Institut Català de Ciències Cardiovasculars (ICCC).

Hasta ahora se desconocían los efectos totales de las LDL

No se sabían totalmente los efectos de las LDL en el fenotipo de las células musculares lisas vasculares (CMLV) de la capa íntima, al igual que la tarea que cumplen en el remodelado vascular y la reparación de la placa.

El grupo dirigido por Lina Badimon, del Institut Català de Ciències Cardiovasculars (ICCC) del IIB Sant Pau, fue el que se ocupó de investigar si la exposición de las CMLV a niveles elevados de LDL inducía cambios en el perfil proteómico de la proteína de choque térmico (HSP), una chaperona involucrada en aterosclerosis. Los resultados obtenidos, publicados en la revista Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology.

LDL e internalización de colesterol

Las LDL son responsables del transporte y la internalización de colesterol en la pared de los vasos arteriales. Varias evidencias indican que las lipoproteínas circulantes pueden ejercer efectos celulares no relacionados exclusivamente con su función de transporte de lípidos.

Estas LDL infiltradas en la pared arterial se modifican mediante oxidación, glicosilación (adición de carbohidratos a proteína) y agregación, vinculándose a cambios en la función endotelial, como la migración, proliferación y muerte celular de las CMLV, aspectos importantes en el desarrollo de la aterosclerosis y la remodelación arterial.

Estrés

Como reacción ante el estrés, las células activan vías citoprotectoras: las proteínas de choque térmico (HSP), chaperonas moleculares que protegen a las proteínas del daño inducido por factores como radicales libres, el calor, o la isquemia.

Entre las HSP, el HSP27 (HSPB1) posee la capacidad de regular la polimerización de actina, un proceso esencial en la migración celular.

El HSP27 es una proteína pequeña cuya función depende de su nivel de oligomerización: el monómero (una molécula de HSP27) que regula la polimerización de actina, el dímero (dos moléculas de HSP27) que es responsable de su actividad como chaperona, mientras que los multímeros (hasta 30 unidades de HSP27) se involucran en el control de la necrosis.

A su vez, la oligomerización del HSP27 se regula a través de la fosforilación controlada de la proteína, requiriendo la fosforilación del monómero para constituir el dímero y una desfosforilación del mismo a partir del cual se crean los multímeros.

El efecto protector de la HSP27

El HSP27 se considera una molécula ateroprotectora y un nuevo biomarcador por sus funciones celulares, dado que sus niveles en plasma se reducen en pacientes con aterosclerosis. No obstante, no se han explicado aún los mecanismos que conducen a estas conclusiones.

HSP27 y lípidos

La investigadora Maísa García-Arguinzonis demostró que las LDL modifican el perfil proteómico de HSP27 (HSPB1). Constató una significativa desfosforilación de la HSP27 luego –durante 24 horas- de la exposición de las células al LDL.

· Arterias coronarias

Observó la especialista que no se halla HSP27 fosforilada en localizaciones ricas en lípidos en las placas ateroscleróticas de arterias coronarias humanas.

También, concordando con la disminución de la fosforilación, verificó un aumento de las formas multiméricas de HSP27 en las células tratadas con LDL.

Progresión de placas ateroescleróticas

En razón de lo expuesto, la regulación de pHSP27 inducida en las células musculares lisas vasculares por el colesterol malo (LDL), llegaría a ser una contestación protectora de la célula a la entrada masiva de colesterol y, por ende, jugaría –certeramente- un papel fundamental en la progresión de las placas ateroscleróticas.

La fosforilación de la HSP27 provoca cambios en el citoesqueleto de actina y en las situaciones ligadas a su dependencia.

A partir de este estudio, no se optó por dejar de lado un efecto inhibitorio a corto plazo de LDL sobre la fosforilización de la HSP27. Parecería un nuevo mecanismo mediante el cual la pared del vaso infiltrado por LDL podría lesionar la función de las CMLV.


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Autor:
Marcela Toso (3015 noticias)
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Tipo:
Nota de prensa
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