La infertilidad masculina podría deberse a la pérdida de una proteína en el esperma

Gary Cherr es autor principal de una investigación en la que se intuye que la pérdida de la proteína que recubre el esperma, la DEFB126, podría explicar la infertilidad masculina. Esta investigación se lleva a cabo por un equipo internacional de investigadores liderado por la UC Davis. El artículo es descrito en la "Science Translational Medicine".

La proteína mencionada es la que facilita a los espermatozoides desplazarse a través de la mucosa seminal, evitando el sistema inmunológico, para finalmente alcanzar el óvulo.

Fueron los profesores de la UC Davis los que descubrieron que muchos hombres portan un gen defectuoso en la DEFB126 a través de un estudio de muestras procedentes de EE.UU., Reino Unido y China. Este estudio afirma que un cuarto de los hombres de todo el mundo poseen dos copias de este gen defectuoso, dato crucial en la fertilidad masculina.

Según John Gould, profesor urólogo asociado de la UC Davis, la infertilidad afecta de un 10 a un 15 por ciento de la población estadounidense y, aproximadamente en la mitad de los casos, se trata de infertilidad masculina. Gould no estuvo involucrado en la principal investigación que comentamos.

Misteriosamente, la calidad del esperma y la cantidad no tienen mucho que ver en la fertilidad del hombre, afirmó Ted Tollner, coautor del artículo y profesor adjunto de la UC Davis. Un dato relevante es que más del setenta por ciento de los casos de infertilidad masculina es inexplicable.

Tollner y Cherr estudiaban posibles vacunas anticonceptivas cuando comenzaron a prestar atención a la DEFB126, proteína perteneciente a la clase molecular de las defensinas, unas exterminadoras naturales de gérmenes que se encuentran en las superficies de las mucosas. Tollner y Cherr trataron de hallar anticuerpos para dicha proteína, sin embargo, no obtuvieron mucho éxito, por lo que acudieron al profesor Charles Bevins, experto en defensinas, que recientemente se ha unido al Departamento de Microbiología Medicinal e Inmunología de la UC Davis.

En el laboratorio de Bevins se realizó una copia recombinante de la DEFB126 con el fin de obtener una proteína purificada para poder crear anticuerpos. En un primer intento no pudieron formar la proteína debido a una mutación que sufría el gen, pero al usar semen de un donante diferente, consiguieron formar la proteína normal.

El esperma de hombres con el gen defectuoso en la DEFB126 bajo el microscopio se ve normal y, los espermatozoides, nadan con normalidad. Sin embargo, lo hacen de una manera más dificultosa, no son tan capaces de nadar a través de un gel artificial parecido al moco cervical humano. Cuando la proteína normal es añadida, los espermatozoides recuperan sus capacidades normales.

Pero, ¿por qué una mutación que afecta directamente a la fertilidad, a la reproducción, es tan increíblemente común? Tollner dice que podría ser que los heterocigotos (hombres con una fertilidad normal, un gen normal, pero otro defectuoso) fuesen favorecidos de alguna forma.

En comparación con los monos y otros mamíferos, nuestro esperma es de muy mala calidad, nuestros espermatozoides son lentos, malos nadadores y con una concentración de células defectuosas elevada. Sin embargo, según Tollner y Cherr, es muy posible que, para los humanos, al mantener relaciones monógamas a largo plazo, la mala calidad del esperma simplemente no importe.

Cherr señala que esperan trabajar en un programa de infertilidad importante en los EE.UU. para indagar más en el papel que desempeña la mutación en dicho gen.