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La Diabetes Mellitus Tipo 1 o Insulinodependiente

24/07/2009 05:13 0 Comentarios Lectura: ( palabras)

Es una enfermedad autoinmune crónica en la que la destrucción progresiva y selectiva de las células del páncreas produce el trastorno del metabolismo de los principios inmediatos, principalmente hidratos de carbono pero también proteínas y grasas

ULTIMOS AVANCES EN LA DIABETES MELLITUS TIPO 1

A largo plazo se presentan complicaciones macrovasculares y microvasculares, neuropatía diabética, etc., cuya aparición está estrictamente relacionada con el control metabólico que determina su aparición y desarrollo.

En 1979, un grupo de expertos propuso una clasificación que más tarde fue modificada por un Comité de Expertos de la OMS: – Diabetes tipo 1A. Se produce una lesión selectiva y mediada por linfocitos T sobre las células beta del islote. Los anticuerpos (ICA, anti-GAD, anti-TP, anti-insulina) reflejan la naturaleza autoinmune, que se presenta en personas genéticamente predispuestas. Desde el inicio de la lesión hasta el comienzo clínico pueden pasar años.

– Diabetes tipo 1B o idiopática. Se produce por supuestos mecanismos lesivos directos sobre las células beta y potencialmente sobre otros componentes del páncreas endocrino y no endocrino.

Patogénicamente es un grupo heterogéneo y, por definición, su causa no es conocida; su inicio clínico es abrupto y, probablemente, la evolución desde la lesión inicial (infección, citotropina, toxina, etc.) es corta. Por definición, los marcadores inmunológicos son negativos. En la tabla I se describen los subtipos de DM1.

DIAGNÓSTICO DE LA DIABETES MELLITUS TIPO 1

Se establece cuando aparece una hiperglucemia superior a 126 mg/dl. Si es considerable, puede ir acompañada de síntomas típicos como polidipsia, poliuria, pérdida ponderal y fatiga, además de insulinopenia extrema y cetosis positiva. Puede iniciarse con una cetoacidosis diabética (náuseas, vómitos dolor abdominal y fetor característico). Otras veces se manifiesta mediante calambres, visión borrosa, candidiasis u otras infecciones cutáneas.

Si la hiperglucemia es moderada o mínima puede tener una presentación oligosintomática o sintomática; en este caso se llega al diagnóstico de forma casual, y se demuestra con la determinación de autoanticuerpos.

TRATAMIENTO DE LA DIABETES MELLITUS TIPO 1 Los 3 pilares fundamentales del tratamiento son la dieta, la insulina y el ejercicio. En el inicio de la enfermedad conviene recibir una adecuada educación diabetológica que proporcione a las personas con DM1 y a sus familiares los conocimientos y las habilidades necesarias para que sean capaces de tomar parte activa en el tratamiento, integrarlo en su vida cotidiana y mejorar así el control de la enfermedad. Normalmente suele aparecer una tendencia paternal y de sobreprotección hacia el niño, y por ello es de gran importancia iniciar cuanto antes la educación diabetológica. Gracias a ésta el niño adquiere independencia y autonomía en el control de su enfermedad.

En niños pequeños suele haber aceptación de la enfermedad en un comienzo, aunque rápidamente parecen signos de rechazo y de rebeldía, sobre todo en las comidas.

En adolescentes, la rebeldía aparece en relación a los horarios y pueden producirse manipulaciones que simulen hipoglucemias para así poder comer lo que no está permitido. Además, esta edad es proclive a actitudes de ocultación de la enfermedad y de experimentación con los límites, por ejemplo dejando de ponerse la insulina, etc.

DIETA

Conviene incluir la cantidad adecuada de calorías para mantener un peso razonable y un crecimiento y desarrollo normal en niños. Idealmente debería incluir un 50-55% de hidratos de carbono, un 15% de proteínas y el resto en grasas, con menos del 10% de grasas saturadas. Se recomiendan frutas y verduras frescas.

En el período de educación se debe dejar claro el concepto de alimentación saludable en general.

Hay que explicar el concepto de unidades de intercambio para el abordaje de los hidratos de carbono. Se debe aprender a utilizar suplementos en caso necesario, y también a adaptar el plan de Alimentación a situaciones especiales o a enfermedades intercurrentes.

El paciente debe saber adaptar la dosis de insulina según variaciones en el aporte de hidratos de carbono en las comidas principales o imprevistos.

INSULINA

El paciente debe instruirse en la conservación, la preparación y la inyección de insulina según el instrumento prescrito: jeringa, bolígrafo inyector, sistemas, etc. Hay que recalcar el concepto de rotación de la zona de inyección, y debe conocerse el efecto según la zona de inyección.

Debe recibirse instrucción sobre el tipo de insulina y el perfil de su efecto. Hay que saber proceder a la automonitorización de la glucemia capilar preprandial y posprandial, y conocer la importancia

de su determinación a la hora de acostarse. También es importante la monitorización de la cetonuria.

El paciente debe aprender a reconocer, prevenir y tratar las descompensaciones agudas: Hipoglucemias e hiperglucemias.

Es imprescindible el adiestramiento específico en caso de tratamiento mediante sistemas de infusión continua subcutánea de insulina.

EJERCICIO

Es sumamente importante conocer los efectos beneficiosos de la actividad física. El ejercicio mejora la sensibilidad a la acción de la insulina, las cifras de presión arterial y los lípidos. Conviene establecer claramente la relación entre el ejercicio y la hipoglucemia o la hiperglucemia. Es muy útil conocer los valores de glucemia preejercicio y postejercicio para así poder adaptar la pauta de tratamiento. Hay que evitar el ejercicio en situaciones de hiperglucemia y de cetosis. Tras la actividad física pueden aparecer hipoglucemias tardías; en este caso habría que readaptar la dosis de insulina con suplementos. TRATAMIENTO INTENSIVO CON INSULINA Definición Utilización de múltiples dosis de insulina de acción rápida con el fin de controlar los picos hiperglucémicos postingesta y de insulina de acción intermedia para aportar unos valores basales de insulina. Implica que los pacientes estén directamente involucrados y motivados en el autocontrol de los valores glucémicos (capacidad para modificar la insulina, la dieta y el ejercicio según los requerimientos de cada situación). Existen evidencias que se han puesto de manifiesto a través de relevantes estudios: Estudio DCCT.

En 29 centros de Estados Unidos y de Canadá, fueron estudiados 1.441 pacientes con DM1 durante un promedio de 6, 5 años. En el grupo de tratamiento intensivo se determinaron valores inferiores de hemoglobina glucosilada (HbA 1c) (7, 2 frente al 9, 1%) y se detectó una disminución (34-76%) en la aparición o progresión (prevención primaria y secundaria) de retinopatía (76%), microalbuminuria (50%) y neuropatía (60%). Los elementos que constituían la pauta intensiva eran los siguientes:

– Análisis de glucosa sanguínea 4 o más veces al día.

– Cuatro inyecciones o el uso de bomba de insulina.

– Ajuste de la dosis de insulina según la cantidad de alimento y de ejercicio.

– Plan de alimentación y de ejercicio.

– Visitas mensuales al equipo de diabetología, compuesto por médico, enfermera educadora, dietista y psicoterapeuta experto en terapia de la conducta.

El efecto colateral más importante del tratamiento intensivo fue el aumento del riesgo de hipoglucemias graves, si bien es cierto que la mayoría de las pruebas sugieren que la hipoglucemia es menos marcada con la infusión subcutánea continua de insulina que con la terapia multipinchazo. Los investigadores del DCCT no recomiendan el tratamiento intensivo en menores de 13 años, si hay enfermedad cardíaca o complicaciones avanzadas, en pacientes de edad avanzada o con historia frecuente de hipoglucemias. Además, los pacientes que se sometieron a este tratamiento experimentaron una ganancia de peso, por lo que no se recomienda en diabéticos con sobrepeso. Aunque el coste del tratamiento es mayor, se vería compensado por la reducción de gastos médicos por complicaciones a largo plazo y también por la mejora en la calidad de vida de los pacientes.

Hacer ejercicios en forma regular aumenta la sensibilidad del cuerpo a la insulina, y su nivel de azúcar en la sangre puede alcanzar un nivel demasiado bajo —esto se llama hipoglicemia— después del ej

A partir de estos estudios, la Asociación Americana de Diabetes (ADA) se pregunta: ¿cuál es el nivel de glucosa que debe intentar alcanzarse?

Aunque hay una relación directa entre niveles de glucosa y aparición de complicaciones, también existen factores genéticos que influyen en la aparición de estas complicaciones. A pesar de todo, un buen control metabólico tiene una repercusión positiva en la evolución y desarrollo de posibles lesiones microvasculares.

El tratamiento de la diabetes debe ser individualizado mediante instrucciones directas del médico al paciente. Los objetivos que se plantearon en el estudio DCCT son:

– Glucosa media en sangre = 155 mg/dl.

– Hemoglobina glucosilada (HbA

1c) = 7, 2% (normal, 6, 05%). La hipoglucemia puede ejercer efectos nocivos en las funciones neuropsicológicas e intelectuales del niño. El peligro puede reducirse mediante monitorización frecuente de la glucosa, ajuste de la dosis de insulina, ajuste de la frecuencia, de la cantidad y de los contenidos de las comidas, y cambios o ajustes en los patrones de actividad física, todo ello según las recomendaciones del equipo de diabetología.

En diferentes trabajos, la infusión continua subcutánea de insulina en niños se ha asociado con una menor dosis de insulina total diaria, pero insignificantes mejoras en HbA

1c y episodios de hipoglucemias. El número de cetoacidosis aumentó de forma considerable, y el índice de masa corporal se incrementó ligeramente.

La selección de pacientes para la infusión subcutánea continua de insulina no se debe basar en la edad o en la duración de la diabetes,

sino en la habilidad para manejar el autocontrol y la capacidad de resolver problemas.

Estudio EDIC.

Los 1.208 pacientes con DM1 que finalizaron el estudio DCCT fueron seguidos posteriormente durante un promedio de 4 años. En el grupo de tratamiento intensivo previo persistía el riesgo de progresión de la retinopatía y de nefropatía.

Estudio STOCKHOLM.

Comprende 102 pacientes que fueron evaluados durante 7 años y medio. El grupo de tratamiento ntensivo evidenció una reducción de los valores de HbA1c y de aparición de retinopatía y nefropatía.

OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO INTENSIVO

– Conseguir la ausencia de sintomatología atribuible a la DM. – Prevenir las complicaciones agudas. – Prevenir las complicaciones crónicas – Conseguir una expectativa y una calidad de vida igual a la población no diabética. En la tabla II se describen los parámetros glucémicos adecuados. Contraindicaciones – Niños de 2-7 años, riesgo de infección del desarrollo cerebral. – Pacientes no capacitados para ejercer el autocontrol. – Existencia de complicaciones crónicas en estadio avanzado. – Dudoso beneficio en caso de más de 20-25 años de evolución sin existencia de complicaciones.

VÍAS DE INVESTIGACIÓN ABIERTAS EN TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN

TERAPIA GENICA

La terapia génica es una forma de tratar las enfermedades basada en la modificación de los genes de las personas afectadas o en células implantables a los pacientes para alcanzar la curación de la enfermedad. El objetivo es generar una fuente de células que produzcan insulina en respuesta proporcionada a los niveles de glucosa y que puedan ser trasplantadas sin necesidad de utilizar sistemas que supriman la inmunidad de los pacientes. Además, existe la perspectiva de intervenir sobre la propia respuesta inmune responsable de la destrucción de las células beta para impedir el desarrollo de tal proceso destructivo y prevenir la enfermedad. Existen 2 estrategias de intervención: – Terapia génica para prevenir el desarrollo de la DM1: modificar el sistema inmune para evitar el rechazo de las células beta. – Terapia génica dirigida a la curación de la DM1: promover la formación o regeneración de células beta y la generación de células no-beta productoras de insulina. Terapia génica para prevenir el desarrollo de la DM1 Modificar el sistema inmune para evitar el rechazo de las células beta.

Los pacientes con DM1 tienen una pérdida completa de células beta, productoras de insulina, como consecuencia de proceso autoinmune. En este fenómeno, un factor medioambiental no bien conocido promueve la destrucción de las células por el propio sistema inmune. En el transcurso de la enfermedad hay una fase presintomática en la que las células beta están todavía presentes aunque el proceso de destrucción ya se ha iniciado, como evidencian la presencia de autoanticuerpos en el suero de los pacientes y la presencia de células linfocitarias alrededor de las células beta.

Los estudios para determinar la presencia de autoanticuerpos se restringen principalmente a los familiares en primer grado de pacientes con DM1.

La terapia génica tiene actualmente pocas posibilidades de modificar la anómala reacción del sistema que desemboca en la destrucción de las células beta. Las posibles vías de actuación serían las siguientes:

– Inhibición de moléculas implicadas en el desarrollo de la DM1: interleucina 1 beta, factor de necrosis tumoral alfa, interferón gamma, interleucina 6 y óxido nítrico.

– Estimular la expresión de interleucina 4, que parece prevenir el proceso de inflamación (insulinitis) previa a la destrucción de las células beta, en ratones que desarrollan espontáneamente DM1.

– Inhibición de la interacción de moléculas Fas/Fas-L, que parecen estar directamente implicadas en la inducción de la muerte celular, que desempeña un papel primordial en la destrucción de las células beta durante el desarrollo de la DM1.

– Producción local, en células beta genéticamente modificadas, de moléculas anti-CD40-ligando, una proteína que desempeña un papel clave en la activación de linfocitos T directamente implicados en el proceso de rechazo autoinmune.

La terapia génica encaminada a prevenir el proceso que lleva a la DM1 podrá llegar a ser eficaz cuando sea posible realizar un diagnóstico precoz del proceso inmunológico, antes de que comiencen los signos clínicos derivados de la propia destrucción de las células beta. Por otra parte, los procesos implicados en esta destrucción no se han desentrañado completamente y, a pesar de los trabajos experimentales que permiten albergar esperanzas en su potencial eficacia terapéutica, por el momento no se dispone de un abordaje realmente eficaz que permita detener la evolución que, desde el inicio del ataque inmunológico, lleva a la aparición clínica de la enfermedad.

Terapia génica dirigida a la curación de la DM1 Promover la formación o regeneración de células beta.

Una vez e el proceso inmunológico ha destruido una parte mayoritaria de la masa celular que produce la insulina, la deficiencia de esta hormona desencadena una serie de alteraciones metabólicas que son las causantes de la aparición de la fase clínica de la enfermedad. En esta situación, las estrategias más adecuadas para curar la diabetes serían las que permitan la regeneración o reemplazamiento de las células beta perdidas, ya que las células beta disponen de una compleja maquinaria dedicada a mantener el estricto control de los valores de glucosa que hasta el momento no se ha podido imitar. Esencialmente, esa maquinaria cumple con 2 funciones que se mantienen estrechamente acopladas: sensibilidad a la glucosa y producción de insulina. La ruta que integra la señal de glucosa en el exterior de la célula, con la secreción de insulina en la célula beta, es la siguiente: – El primer paso de este sistema consiste en la entrada de glucosa en la célula beta, mediante un transportador específico para ella, llamado GLUT-2. – Una vez que la glucosa ha entrado, es convertida en glucosa-6- fosfato por acción de la glucocinasa, que desempeña un papel crítico en todo el sistema de sensibilidad a la glucosa de la célula beta. – Tras esta primera transformación, la maquinaria encargada de obtener energía para la célula (mitocondria) altera las proporciones de moléculas energéticas que hay dentro de ella. – Esto conduce al cierre de un canal iónico en la pared de la célula beta y la abertura de otros canales también iónicos. – Los últimos mecanismos llevan, en apenas unos minutos, a la secreción de la insulina almacenada en el interior de la célula beta. Un trabajo publicado en marzo de 2000 abre nuevas posibilidades para aumentar de manera muy importante la disponibilidad de células para trasplantar a pacientes con DM1. El estudio, realizado en la Universidad de Florida (Estados Unidos), pone de manifiesto que en el páncreas de animales adultos hay células pluripotentes con un importante potencial de crecimiento y diferenciación, similar al de las células del embrión a partir de las cuales, durante la formación normal del páncreas, derivan las células beta. Estas células pueden mantenerse y crecer en cultivos de laboratorio durante más de 3 años, multiplicando de manera importante el número de células obtenidas de cada páncreas. Estos hallazgos quizá permitan obtener un número suficiente de células productoras de insulina como para superar la limitación impuesta por el bajo número de ellas obtenido de cada páncreas de un donante. Según los autores, se ha podido aumentar 10.000 veces el número de células productoras de insulina obtenidas de cada páncreas. Además, esas células beta obtenidas fueron implantadas en ratones de experimentación, a los que se consiguió normalizar parcialmente la diabetes durante un período de hasta 55 días. Un sistema potencial de obtención de células para pacientes con diabetes y otras enfermedades podría ser la clonación terapéutica. Fuentes

La insulina es una hormona que le permite al cuerpo usar el azúcar para producir energía

http://www.elsevier.es/home/ctl_servlet?_f=14004


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Autor:
Graciela Parra Chacon (714 noticias)
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