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Clínica del asma: etiología, patogenia (parte 2 de 3)

17/01/2011 23:46

0 Diversas causas pueden desencadenar un cuadro de asma y generar una serie de cambios bioquímicos y fisiológicos

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El asma bronquial es común en personas jóvenes con una historia clínica de catarros recurrentes, o con antecedentes familiares asmáticos. Las crisis de asma se relacionan con el consumo de ciertos alimentos o la presencia de determinados agentes alérgenos.

Tomando en cuenta diversos tipos de obstrucción bronquial y apoyada por estudios de espirometría el asma puede ser:

  • Asma intermitente: generalmente son episodios breves y el cuadro puede presentarse una vez por semana principalmente por la noche. En las pruebas de respiración pulmonar alcanzan una capacidad pulmonar mayor al 80%.
  • Asma persistente: puede ser leve (capacidad pulmonar igual al 80%), moderada (capacidad pulmonar entre el 50-80%) o grave (capacidad pulmonar menor a 50%) y los cuadros pueden presentarse mas de una vez por semana.

Como fundamento en los niveles de control del paciente ya diagnosticado con asma:

  • Controlado: sin síntomas diarios o nocturnos, no necesita medicamentos de rescate, sin exacerbaciones y espirometría normal.
  • Parcialmente controlado: síntomas diurnos y crisis más de dos veces por semana, algún síntoma nocturno, a menudo amerita uso de medicamento de rescate, con una o más crisis por año.
  • No controlado: tres o más características del asma, con exacerbaciones semanales.
Etiología

Las causas que provocan el asma bronquial y motivan la respuesta de los mecanismos principalmente inmunológicos se clasifican en:

  • Extrínsecas. Iniciada en la infancia con antecedentes familiares positivos para alergias y se asocia con una hipersensibilidad tipo 1 y otras manifestaciones alérgicas (IgE), inducidas por agentes alérgenos como el polen, lana, polvo, contaminación atmosférica, materias irritantes, variaciones meteorológicas, aspergilosis y otros. En aproximadamente 50% de los niños con asma y un porcentaje menor de adultos, la exposición a alérgenos es responsable parcial o sustancialmente de la inflamación asmática por medio de reacciones de hipersensibilidad. Las crisis son súbitas, autolimitadas y breves en duración. Cursan con buen pronóstico, responden a la inmunoterapia y a esteroides a largo plazo por vía inhalada con absorción sistémica minúscula, de modo que los efectos sobre el resto del cuerpo son virtualmente inexistentes.
  • Intrínsecas o idiopática. Por lo general comienza en mayores de 35 años y sin antecedentes personales ni familiares. Se inicia por estímulos no inmunológicos, sin elevar IgE, representados por bacterias, hongos, tos, trastornos psíquicos, estrés, entre otros.
  • Mixtas. Combinación con frecuencia de naturaleza bacteriana de factores intrínsecos y extrínsecos.
Causas Ambientales

Existen varios factores de riesgo ambientales que están asociados al asma, sin embargo pocos han sido replicados de manera consistente o que contengan analisis con varios estudios para poner en evidencia una asociación directa. Algunos de estos factores ambientales incluyen:

  • Contaminación ambiental producido por automóviles o niveles elevados de ozono, tiende a estar repetidamente asociado a un aumento en la morbilidad asmática y se ha sugerido una asociación con la aparición por primera vez de asma en un individuo.
  • Humo de cigarrillo ambiental, en especial por fumadoras maternas, se asocia a un mayor riesgo de prevalencia y morbilidad asmática incluyendo infecciones respiratorias.
  • Infecciones virales a una edad temprana, junto con exposición a otros niños en guarderías puede resultar protector en contra del asma, aunque los resultados son controversiales y puede que esta protección aparezca en el contexto de una predisposición genética.
  • El uso de antibióticos temprano en la vida puede causar la aparición de asma al modificar la flora microbiana normal de un individuo, predisponiéndolo a una modificación del sistema inmune.
  • Las cesáreas tienden a asociarse con el asma con más frecuencia que el parto vaginal, aparentemente por razones similares a los antibióticos, es decir, una modificación del componente microbiano e inmunitario del individuo nacido por una cesárea.
  • Estrés psicológico.
  • Infecciones virales. Varias infecciones virales han sido correlacionadas con diversos tipos de asma.
Factor Genético

Se ha asociado a más de 100 genes con el asma, por lo menos en un estudio genético. Aunque en el estudio aún se necesita añadir un componente de replicación genética, mas de 25 genes se han asociado con el asma en seis o más poblaciones diferentes. Muchos de estos genes se relacionan con el sistema inmune o modulan los procesos de la inflamación. Sin embargo, a pesar de esta lista de genes y su posible asociación con el asma, los resultados no son del todo consistentes entre las diferentes poblaciones, es decir, estos genes no se asocian al asma bajo todas las condiciones, sino que la causa genética del asma es una interacción compleja de diversos factores adicionales.

Patogenia

Básicamente existe un proceso inflamatorio persistente o crónica de las vías aéreas, en donde están implicadas muchas células inflamatorias asociado con una producción de mediadores inflamatorios, con cambios en el tejido bronquial lo que puede dar lugar a una obstrucción irreversible de la vía aérea.

Desde el punto de vista emocional, si bien no se ha precisado su causa, está bien definido que las emociones del paciente toman un papel muy importante en el desarrollo de la enfermedad. En un nivel subconsciente el asma puede desarrollarse más en infantes que provienen de hogares conflictivos, evidenciando de esta manera que el estrés es el principal factor desencadenante. Es fundamental, para el enfermo de asma, llevar una vida no solo llena de cuidados en relación a los agentes patógenos desencadenantes, sino también cuidados en cuanto a su ambiente emocional para que su vida transcurra sin estrés.

Inmunidad celular

Estudios iniciales en pacientes que fallecían de status asmaticus reveló una marcada inflamación del árbol bronquial con estudios histológicos de las vías afectadas confirman la presencia de células inflamatorias de larga data.

El uso del lavado bronquioalveolar ha demostrado que los mastocitos juegan un importante papel como mediadores de la respuesta inmediata al alérgeno, la inflamación de las vías aéreas y la hiperreactividad inducida por el esfuerzo y el relacionado con alimentos. Otras células responsables de la inflamación crónica que provocan la hiperreactividad bronquial son los macrófagos, los eosinófilos y linfocitos T, todos ellos aparecen activados en el asma, incluso en pacientes asintomáticos. Una línea de linfocitos T, las células TH2, están programadas para producir ciertas citoquinas que conducen a la característica inflamación eosinofílica. Esta programación comprende a células presentadoras de antígeno, tales como las células dendríticas en el epitelio de las vías aéreas. Otros mediadores de la inflamación producen reacciones tales como congestión vascular, edema, aumento de la producción de moco entre otros efectos.

Anatomía patológica

Los cambios morfológicos vistos en el asma han sido descritos principalmente a partir de muestras de pacientes fallecidos por status asmaticus, es decir, un síndrome agudo de asma, sin embargo, parece que la histopatología en casos no mortales es muy similar. Macroscópicamente, los pulmones se ven distendidos debido a una sobreinflación y pueden aparecer zonas con atelectasia. El hallazgo más notorio es la oclusión de los bronquios y bronquiolos por gruesos tapones de moco.

Microscópicamente los tapones mucosos contienen espirales de células epiteliales, además, el moco contiene cristales de Charcot-Leyden y eosinófilos. Otra característica histológica del asma incluye un engrosamiento de la membrana basal del epitelio bronquial, edema y un infiltrado sobre las paredes bronquiales con prominencia de eosinófilos e hipertrofia del músculo de la pared bronquial así como de las glándulas submucosas, reflejando una broncoconstricción prolongada.

En el lavado bronquial de pacientes asmáticos, se observan un número incrementado de células inflamatorias, incluyendo eosinófilos, macrófagos y linfocitos en comparación con pacientes no asmáticos, aún en pacientes asmáticos con funciones pulmonares normales y asintomáticos —incluyendo pacientes con asma alérgica como con asma no alérgica.

La severidad clínica del asma tiene una cercana correlación con la severidad de la respuesta inflamatoria, lo que sugiere una complicada interacción entre estas células y los mediadores que generan, lo que puede conducir a status asmaticus y llegar a causar la muerte.

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